瓣膜（器官内可以开闭的膜状结构）

瓣膜

器官内可以开闭的膜状结构

本文只介绍在人心脏的瓣膜。在心脏的四个心房（室）之间的瓣膜，被动地打开或关闭以保证血液向一个方向循环流动。瓣膜在心脏永不停止的血液循环活动中扮演的角色极普通又极关键：瓣膜是门卫，阻止血液回流进刚刚离开的心室。在心房与心室之间，在心室与离开心室的血管之间，都有瓣膜。血液流过后，瓣膜就会合上，发出我们在电视上听到的心跳声。

构造

每个人的心脏内都有四个瓣膜。即连结左心室和主动脉的主动脉瓣、连结右心室和肺动脉的肺动脉瓣、连结左心房和左心室的二尖瓣和连结右心房和右心室的三尖瓣。它们均起单向阀门作用，使血液只能从一个方向流向另一个方向而不能倒流。

二尖瓣由前（大）瓣和后（小）瓣两叶组成。三尖瓣由前、后、隔瓣三个瓣叶组成。主动脉瓣和肺动脉均由三个瓣叶组成。瓣叶正常时是非常薄的、光滑的、富有弹性的。

功能

循环过程：左心室收缩，泵血经主动脉瓣入主动脉，靠左心室收缩产生的压力使血流经过各动脉分支到达各组织器官的小分支和毛细血管回到右心房，右心房在心室舒张供给右

心室，通过右房室瓣（又叫三尖瓣），右心室收缩时血冲开肺动脉瓣进入肺动脉，血在肺内毛细血管进行气体交换后，回到肺静脉，返回左心房，左心房在心室舒张时冲开左房室瓣（又叫二尖瓣）进入左心室，准备第二轮心室收缩，左右心室收缩舒张是同步的，所以左右心室同时收缩排血进入人体及肺循环，又同时舒张接受相应心房来的血充盈心室腔。每次左，右心室排出的血量一样多，大约80毫升左右。这就是一次心跳的全过程。

中医分类

风湿性心脏瓣膜病是风湿性心脏炎遗留下来的心脏瓣膜病变。目前仍是中国的常见病之一，多见于儿童与青少年。女性多于男性。晚期产生血液动力学改变，最后导致心功能代偿不全，形成心力衰竭。本病属于中医学“心悸”、“心痹”、“怔忡”、“水肿”等范畴。

瓣膜病论述

心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。二尖瓣狭窄可以引起肺静脉的淤血，然后引起继发性的肺动脉高压，它也可以引起继发性房颤。最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎的结局。

主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎亦可累及主动脉瓣，引起主动脉瓣膜病，少数是由于瓣膜钙化或先天性发育异常所致。瓣膜关闭不全和瓣膜口狭窄可单独发生，但通常两者合并存在。病变可累及一个瓣膜，或两个以上瓣膜同时或先后受累（联合瓣膜病）。

瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流返流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索

增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。

瓣膜口狭窄（valvularstenosis）是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。主要由于瓣膜炎症修复过程中相邻瓣膜之间（近瓣联合处）互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。

心瓣膜病早期，由于心肌代偿肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常。一般不出现明显血液循环障碍的症状，此期称为代偿期。后来，瓣膜病逐渐加重，最后出现心功能不全，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期，此时心脏发生肌原性扩张，心腔扩大，肉柱扁平，心尖变钝，心肌收缩力降低。

二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄（mitralstenosis）大多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。正常成人二尖瓣口开大时，其面积大约5cm2，可通过两个手指。当瓣膜口狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜极度增厚，瓣口形如鱼口。瓣口面积可缩小到1～2cm2，甚至0.5cm2，或仅能通过医用探针。

血流动力学和心脏变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄，舒张期时血液从左心房注入左心室受到障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上来自肺静脉的血液，致左心房内血容量比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随着左心房心肌负荷增加，导致其代偿性肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。此时，左心房血液在舒张期时不能充分排入左心室。由于左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。由于肺静脉血压升高，通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉血压升高〔正常2kPa（15mmHg），可升高到5.3～6.6kPa（40～50mmHg）。〕

右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，心肌纤维增粗。以后，右心室发生心肌劳损，出现肌原性扩张。继而右心房淤血。当右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，可出现三尖瓣相对性关闭不全。收缩期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤积，引起大循环淤血。二尖瓣口狭窄时，左心室内流入血量减少，心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时，左心室可出现轻度缩小。

临床病理联系：二尖瓣口狭窄，听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。左心房高度扩张时，可引起心房纤维性颤动。左心房血液出现涡流，易于继发附壁血栓，多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血，肺内气体交换受到影响，患者常咳出带血的泡沫痰，出现呼吸困难、紫绀。患者常出现面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。

二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency）也常是风湿性心内膜炎的后果；其次可由亚急性感染性心内膜炎等引起。

二尖瓣关闭不全时，在心收缩期，左心室一部分血液通过关闭不全的二尖瓣口返流到左心房内，加上肺静脉输入的血液，左心房血容量较正常增加，压力升高。久之，左心房代偿性肥大。在心舒张期，大量的血液涌入左心室，使左心室因收缩加强而发生代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。

二尖瓣关闭不全与二尖瓣口狭窄相比，除瓣膜的变化不同外，还有左心室代偿性肥大和失代偿后出现的肌原性扩张。X线检查，左心室肥大，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。后期，瓣膜口狭窄和关闭不全常合并发生。左心房、肺循环、右心及大循环的变化与前述相同，而左心室的增大随着二尖瓣关闭不全的严重程度而愈趋明显。

主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全（aorticinsufficiency）主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成，也可由感染性主动脉瓣膜炎，以及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。此外，梅毒性主动脉炎、类风湿性主动脉炎及Marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。

由于瓣膜口关闭不全，在心舒张期，主动脉部分血液返流至左心室，使左心室因血容量比正常增加而逐渐发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。

临床病理联系：主动脉关闭不全，听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音。由于舒张期主动脉部分血液返流，舒张压下降，故脉压差增大。患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象。由于舒张压降低，冠状动脉供血不足，有时可出现心绞痛。

主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿性二尖瓣病变合并发生。少数由于先天性发育异常，或动脉粥样硬化引起主动脉瓣钙化所致。

此时，当心收缩期，左心室血液排出受阻，久之，左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。

临床病理联系：X线检查，心脏呈靴形，并向左、向下扩大，向后转位，这是由于其主要病变为左心室肥大的缘故。听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。严重狭窄者，心输出量极度减少，血压降低，内脏，特别是冠状动脉供血不足。晚期常出现左心衰竭，引起肺瘀血。

并发症

(1)、呼吸道感染，长期肺淤血容易导致肺部感染，可进一步加重或诱发心衰竭。

(2)、心力衰竭，是风心病最常见的并发症和致死的主要原因。

(3)、心律失常，各种心律失常皆可出现，以心房颤动较为常见。

(4)、亚急性感染性心内膜炎，患者可出现进行性贫血，持续发热，淤点、栓塞、杵状指，脾脏肿大等。

(5)、栓塞，由于附壁血栓脱落而致，脑栓塞最为多见。

诊断

1、如在心尖部闻及舒张期隆隆样杂音，且伴有左心房增大的证据时，结合心脏超声检查，即可诊断为二尖瓣狭窄。

2、如心尖部可闻及响亮粗糙的Ⅲ。以上的收缩期吹风样杂音，且伴有左房、左室增大的征象时，结合心脏超声检查，即可诊断为二尖瓣关闭不全。

3、如果在主动脉瓣听诊区闻及响亮粗糙的收缩期吹风样杂音，伴有左心室增大，结合心脏超声检查，即可确诊。

4、根据主动脉瓣区有舒张期吹风样杂音，左室增大及周围血管征等体征，结合心脏超声检查，不难做出诊断。

西医治疗

风湿性心脏病的内科治疗原则主要是保持和改善心脏的代偿功能，限制体力活动，防治链球菌感染，防止风湿复发，注意预防并发症，如出现心功能不全或心房纤颤等并发症时，应积极进行治疗。30岁以下的患者，每逢冬春季节宜注射长效肯霉素120万单位进行预防，在上呼吸道感染流行期更要进行预防性注射。

风湿性心脏病系风湿热后遗症，是因急性风湿热引起心脏炎后，遗留下来并以瓣膜病变为主的心脏病。由于心脏瓣膜(包括瓣叶、腱索及乳头肌)的炎症引起的结构毁损、纤维化、粘连、缩短，粘液瘤样变性，缺血性坏死，钙质沉着或先天发育畸形，使单个或多个瓣膜发生急性和慢性狭窄和(或)关闭不全等功能障碍者，称为心脏瓣膜病。传统治疗方法采用瓣膜成形术，生物瓣或机械瓣置换术。我科采用小切口或胸腔镜下瓣膜成形术，生物瓣或机械瓣置换术。这种治疗方法创伤小、美观、术后恢复快。

心脏瓣膜病是很常见的一种心脏病，在我国约有一百多万瓣膜病患者，在所有心脏病手术中，瓣膜病将近1/3。瓣膜病在早期，病人多在活动量增加时感气短、心慌、咳嗽等；晚期在休息时亦感呼吸困难、心慌、浮肿等，严重影响病人的活动能力及生活质量。心脏瓣膜病如不及时治疗，会产生心脏衰竭和循环衰竭，直接威胁病人的生命，严重时可导致死亡。在我国以风湿性心脏瓣膜病多见，其它如先天性心脏瓣膜发育畸形、老年性瓣膜退行性变均可引起心脏瓣膜病变等。

目前治疗心脏瓣膜病的外科手术治疗主要分二种方法：

1）、瓣膜成形术，即对损害的瓣膜进行修理；

2）、瓣膜置换术，用人工机械瓣或生物瓣进行替换。

瓣膜成形术通常用于病变轻微的二尖瓣或三尖瓣，而对于于严重的心脏瓣膜病变，特别是风湿性心脏瓣膜病，多选择瓣膜置换术。瓣膜成形术的主要方法如Key氏成形、DeVega成形以及利用C型环成形等方式；瓣膜置换系采用人工瓣对人心脏瓣膜进行置换，如机械瓣、生物瓣等，机械瓣寿命长，但需要终生抗凝，容易产生并发症，而生物瓣不需终生抗凝，却寿命短，还有利用生物工程技术研制的组织工程瓣，目前尚未应用于临床。

小儿患瓣膜病的置换

首先，小儿患瓣膜疾病是可能置换心脏瓣膜的。但是应全面分析疾病的情况，权衡利弊，选择对患儿最有利的方案去实施为宜。

小儿患瓣膜疾病，可以是先天性的，也可以是获得性的。如果是风湿性心脏病所致，使得心脏瓣膜发生粘连、狭窄、增厚、卷缩等，便可造成心脏内的“阀门”开不大或关不紧，以致影响心脏功能和全身血液循环。

对小儿瓣膜性疾病的治疗原则是尽可能整形修复，只有当瓣膜损坏已无法修复时才考虑作瓣膜置换手术。小儿若需置换瓣膜，大多选用机械瓣膜，一般小儿在7-8岁以后才能安装人工心脏瓣膜。小儿装上心脏瓣膜后随之产生的最大问题是随着小儿的生长发育，人工瓣膜的有效口径不够大，到时候还需重新置换。同时，终身抗凝也将带来许多不便，如易遗漏服用抗凝药。

现在国内外都在研究选用同种生物瓣膜。这种瓣膜寿命长，使用方便，且不用终身服用抗凝药物，对小儿尤为适用。

中医药治疗

(1) 、心脉淤阻：两颧暗红，唇甲青灰，心悸怔忡，头晕乏力，气急咳嗽，甚则咯血，或见心痛，舌质紫暗或有淤斑，脉细数或结代。

治法：活血化淤。

方药：丹参、赤芍、龙骨各15克，郁金、桃仁、红花、远志、元胡各10克，当归、桂枝各8克，炙甘草6克。

(2)、气血两虚：面色不华，心悸气短，动则尤甚，身倦乏力，自汗头晕，舌淡胖有齿痕，脉沉细滑弱。

治法x益气养血。

方药：淮小麦30克，太子参、黄芪、龙眼肉各15克，丹参、当归、酸枣仁各10克，桂枝，炙甘草各1克。

(3)、心肾阳虚：面色晦暗，心悸浮肿，气促喘息，手足不温，重者不能平卧，舌淡苔薄，脉沉细数或结代。

治法：沮阳利水。

方药：黄芪、党参各15克，茯苓、桂枝、白术、防己、五味子、龙骨、煅牡蛎各10克，熟附片6克，生姜皮5克。

人造瓣膜

人造心脏瓣膜主要分为两大类。

一是机械瓣，二是生物瓣。前者是采用高级合成材料制成的，而后者是同时采用人工合成的高级材料和经过复杂化学处理的生物组织膜而制成。各有其优缺点。机械瓣的优点是耐久性好，其缺点是需终生抗凝，血栓栓塞率较生物瓣高，国外最新研究也提出，如果长期使用，机械瓣的表现可能优于生物瓣。生物瓣的优点是术后不必终生抗凝，血栓栓塞率较低，提高了患者的生活质量。

因此对有出血因素而不能接受抗凝患者以及农村与边远地区抗凝不便者可选用生物瓣，其缺点是耐久性不如机械瓣，瓣膜的寿命约在十年左右，如损坏则需第二次换瓣。至于您适合那种瓣膜，医生会根据病情向您推荐。

作用

在心脏收缩或舒张时，心脏瓣膜一方面控制着血液在心腔及大血管间的流动多少，另一方面就象单向的阀门，只允许血液从一个腔室向前流入另一个腔室，防止血液返流，配合心脏节律性舒缩，随后瓣膜关闭完成血液循环。

耐用性

人造瓣膜的寿命，取决于其选用的材料、结构设计及制作过程中的质量控制。目前无论国产瓣还是进口瓣的研究都已日趋成熟。一般而言，机械瓣耐久性优于生物瓣。体外进行耐疲劳试验，瓣膜关闭活动可达40亿次，设计寿命在50年以上。但在人体内因受血液成分和组织反应的影响，机械瓣置换术后十年存活率约为90%左右。生物瓣一般能保持8-10年。

人工瓣膜简介

目前临床可以选用的各种人工心脏瓣膜简介如下：

一、生物瓣生物瓣包括自体肺动脉瓣，同种异体主动脉瓣，异种主动脉瓣及牛心包异种生物瓣。自体肺动脉瓣乃将病人自身的肺动脉瓣切下立即替换已经病毁的主动脉瓣，而肺动脉瓣位置上以其他同种瓣替换，以保证主动脉的正常功能，此种手术复杂尚未广泛采用。同种异体主动脉瓣乃取自其他原因死亡的新鲜尸体，效果也较好，现在用液氮深低温保存法可将同种瓣长期保存备用，但由于来源的限制以及无支架的特点，只能用于主动脉瓣替换。目前同种生物瓣的应用还不及异种生物瓣之多。异种生物瓣又包括猪生物瓣、牛心包瓣和马心包瓣等。其中，猪生物瓣应用较广，但其临床效果明显不及牛心包生物瓣。目前，国外生物瓣最新研究方向是使用微创技术，经皮植入生物瓣（如Sorin Percival），从而使换瓣手术更为简单，减少患者创伤并有效降低手术风险。常见生物瓣简介如下：

1、Hancock瓣用0.2%戊二醛处理后的猪主动脉瓣镶在金属支架上，瓣架无弹性，座环为园形，右叶附着一部分肌组织影响瓣口有效面积。随后改用无肌组织的三叶组合瓣（CompositeTrileaflet）。Hancock的改良型Model250即为组合瓣并使用弹性架，有效瓣口明显扩大。

2、Carpentier－Edwards瓣：这是目前世界上用量最大的生物瓣，瓣架弹性合金钢丝制成包以稀疏的涤纶布，座环非正圆形使之紧贴瓣叶之附着缘，并减小右瓣叶下肌组织在瓣口所占的空间，有效瓣口面积也较大。

3、Intact瓣：其特点是用戊二醛处理过程中使瓣叶不受任何张力，在药物固定后瓣叶内的弹力结构仍保持致密与波浪式排列而未被拉直。这称之为无张力固定法以此增加瓣叶的耐久性。此外，还采用了防钙化的处理措施。自1983年开始至1987年已临床植入930枚，效果尚好。

4、Ionescu－Shiley瓣：Ionescu氏首先于1971年创用。此瓣是采用6月－18月的小牛心包。戊二醛溶液固定，选取厚度均匀的整条牛心包片包绕于支架上，制成三个等大的瓣叶。弹性低瓣架，流体力学测试及疲劳试验均优于猪主动脉瓣。北京BN瓣：阜外医院自制的牛心包瓣与标准的Ionescu瓣相似，于1976年用于临床。至1987年此瓣临床植入已800余枚。十年随诊瓣完好率74.5%。目前国际市场上还有Mitroflow，Edwards，Sorin等牛心包瓣，在防钙化等方面均明显改进。

⒌Sorin Mitroflow瓣及Solo瓣：1985年第一代Sorin牛心包生物瓣膜推出应用于临床，使用戊二醛处理。经过国外15年的临床研究，其血液动力学表现令人满意。最新的Mitroflow及Solo瓣膜均经过去毒处理，避免了戊二醛对心脏组织的毒性，同时有效防止瓣膜钙化，明显提高了瓣膜的耐久性。其中，Mitroflow为有瓣架设计，植入更为容易。而Solo为无瓣架瓣膜，血液动力学和术后临床效果更好。

二、机械瓣目前有单叶瓣及双叶瓣两大类。由于双叶瓣血流动力学表现明显优于单叶瓣，目前单叶瓣也基本退出临床使用。有代表的有：

1、St.Jude双叶式机械瓣：叶片为菲薄的长方形，由热解碳为基本材料，叶片的两端在瓣环的斜形槽沟内滑动。在瓣口开放时，叶片达到80℃以上几乎与血流平行。因此也可以认为是中心血流式机械瓣。其流体力学性能优于斜片式机械瓣。

2、Medtronic ATS双叶机械瓣：采用瓣架突出球轴设计，该设计源于原Carbomedics公司（现Sorin公司）。临床表现类似于St.Jude机械瓣。但由于其球轴设计，血栓发生率可能高于其他同类瓣膜。

3、Sorin双叶机械瓣：有Carbomedics和Bicarbon两个系列。Carbomedics在临床上使用超过25年，全球植入量已超过600,000例，无1例出现结构相关故障。Bicarbon系列采用流线型瓣叶及瓣架设计，有效减少瓣口阻力，提高术后效果。同时由于使用专利镀碳技术，提高了瓣膜耐久性。10余年临床资料显示其术后各类并发症发生率低于同类产品。

4、On-X双叶机械瓣：该产品是一种纯的非合金的热解碳制造的，石墨酶解物复盖表面，瓣叶的酶解物是用10%的钨灌注，外环为钛合金制成，缝合环材料为聚四氟乙烯。On-X瓣膜的设计独特，纯的热解碳生物相容好、表面更加光滑，具有更强的抗血栓作用，叶片打开90℃与血流平行，增加有效瓣口面积，减少湍流，瓣轴全面冲刷，阻止血栓形成，大大提高了临床效果，由FDA统计数据显示：相对于其他瓣膜，On-X瓣膜能降低50-60%的不良事件发生率。因此，On-X作为首个及唯一的心脏瓣膜产品，2006年6月美国FDA批准进行人工心脏瓣膜具有抗凝作用的多中心(40个中心)临床试验：简称PROACT研究。On-X瓣膜是Jack Bokros博士和他的团队经过40多年的潜心研究，应用热解碳研究制作的成果。Jack Bokros博士，热解碳的发现者，荣获生物材料表面科学基金终身成就奖，以表彰他在推动各向同性热解碳材料发展的贡献。

联合病

后天性心脏病，当两个或两个以上的瓣膜合并受累时，即称联合瓣膜病。其病因绝大部分为风湿性心脏病。多以二尖瓣病变为主，和其他瓣膜联合发生。其中二尖瓣与主动脉瓣共存者最常见。其瓣膜病变既可狭窄也可关闭不全。

不同的病变类型，均改变心脏正常血液回流，出现左心室单纯容量负荷增加、单纯压力负荷增加或两者并存。导致左心室肌肥厚、顺应性降低。临床表现为：劳力性心悸、气促、心绞痛、心脏听诊区可闻杂音等等。

瓣膜病预防

预防与调养

1．增强体质，防止外感，积极防止风湿热的再发生，对预防本病的发生发展有积极意义。

2．平时注意避免剧烈活动和过度疲劳，急性发作期或心功能不全者应注意休息，甚则卧床休息。轻者可适当参加体育锻炼，如太极拳、五禽戏、气功等。

3．饮食不宜过饱，忌烟酒，限制盐的摄入量。

病人在发生心绞痛后平均寿命约5年、昏厥后4年、心力衰竭后3年。但通过积极治疗，这些症状发生后长期存活者均见报道。有50%病人突然死亡，有明显跨瓣压力阶差的病人应限制体力活动以免猝死。

如AS无主动脉瓣下梗阻，用药物降低后负荷是安全的，如左室功能正常β-阻滞剂一般亦是安全的，因为减慢心率可使AS病人冠状动脉血流增加。

如病人有晕厥，心绞痛，劳力性呼吸困难三联症的任何一种症状，应换置球瓣，蝶瓣或生物瓣.生物瓣不需长期抗凝.置换瓣膜的病人需要用抗生素以防心内膜炎。要注意任何操作有可能致菌血症，特别是同时有主动脉反流者.单纯AS罕有心内膜炎发生。硝酸酯类药物可致昏厥，因为严重梗阻的心室无能力代偿血压的突然下降。

在儿童，球囊瓣膜扩张成形术是安全有效的.在心排量低的成人，用球囊瓣膜扩张成形术仅管只轻度增加瓣口面积可戏剧性地减低压力阶差。但再狭窄率和死亡率是高的。因而只用于拒绝外科手术的高危年老病人或作为瓣膜换置前的急诊抢救措施。双球囊技术较单球囊更能有效地减低跨瓣压力阶差。

后尿道瓣膜

后尿道瓣膜、在婴儿和新生儿是最常见的尿道梗阻疾病。此病仅发生于男性患儿，瓣膜通常位于前列腺尿道的远端，瓣膜为粘膜皱折形成，外形像一层很薄的膜。排尿时，瓣膜可引起不同程度的梗阻。

症状和体征：有后尿道瓣膜的小孩子可出现不现程度的排尿梗阻症状。常有尿线无力、排尿中断、淋漓不尽、尿路感染和脓毒血症。严重的梗阻可以引起肾积水，可在腹部触及包块，并在下腹部触及膨胀的膀胱。少数病人可在两侧肋腹部触及积水的肾脏。多数患儿出生后发育迟缓，除慢性疾病体征体外检可无其他发现。

实验室检查：一般都有氮质血症和肾脏浓缩功能减退，慢性感染的病人可出现贫血及感染性尿。血清肌酐、尿毒氮及肌酐清除率是反映肾功能损害程度的最好指标。

X线检查：排泄性膀胱尿路造影是诊断后尿道瓣膜最好的方法。有大量残余尿的患者在撮片前应进行导尿，并将从导尿管引出的尿液常规送培养。长期严重的梗阻，膀胱造影可以发现膀胱输尿管返流和膀胱小梁形成，在排泄性膀胱尿道造影片上常能显示后尿道延长和扩张，膀胱颈抬高；排泄性尿路造影可显示输尿管和肾积水。

超声波检查：严重氮质血症的患儿，超声波检查可以发现肾输尿管积水及膀胱扩大。在妊娠28周的胎儿如发现有肾输尿管积水及膀胱扩大，为典型的后尿道瓣膜征象。

器械检查：在全身麻醉下行尿道镜检和膀胱镜检，可见膀胱小梁小房形成，少数还可见憩室，以及膀胱颈，三角区肥厚，并在前列腺尿道远端可直接看到瓣膜而明确诊断。若在耻骨上挤压膀胱可进一步显示瓣膜与梗阻的关系。

其治疗目的主要是除去瓣膜，手术方法的选择和途径需根据梗阻程度及患儿健康状况而定。对于轻度、中度梗阻伴有轻微氮质血症者，可选用经尿道电灼瓣膜，疗效满意。少数病人，可通过插入导尿管、膀胱镜，或经会阴部切开尿道插入尿道探子破坏瓣膜，扩张尿道。

梗阻严重引起不同程度的肾积水，出现尿性脓毒血症和氮质血症的患儿，应给予抗菌素，留置导尿管和纠正和电解质平衡紊乱等治疗，膀胱输尿管返流及肾发育不良的患儿，应行膀胱造瘘术。

大多数严重肾积水患儿，因为输尿管扩张驰缓，膀胱三角区肥厚，导致输尿管膀胱连接部梗阻，单行膀胱造瘘和瓣膜切除效果不满意。对于这些病人，需行输尿管皮肤造瘘，才能达到保护肾功能和减轻或消除肾积水，待肾积水功能改善后，再行瓣膜切除和输尿管重建术。

尿路转流时间应尽可能短，长时间膀胱及上尿路转流能引起永久性膀胱挛缩。Johnston（1979年）报道尿道瓣膜的患儿约50％伴有膀胱输尿管返流，双侧返流预后往往很差。在梗阻解除后，1/3病人返流能自然消失，还有2/3病人返流需手术治疗。梗阻解除后，还需应用抗菌素预防尿性脓毒血症和尿路感染的复发。

为了保护肾脏和膀胱功能最好的方法是早期发现，产前胎儿应行超声波检查，新生儿仔细进行体格检查，观察排尿情况以及化验尿液。出现氮质血症及长时间尿路感染的患儿，即使已解除梗阻，预后也是很差的。

参考资料

1.什么是心脏瓣膜性疾病·有来医生