非典（SARS冠状病毒引起的特殊肺炎）

非典

SARS冠状病毒引起的特殊肺炎

传染性非典型肺炎（严重急性呼吸综合征，SARS）是由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS），临床上以发热、乏力、头痛，肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现，部分病例可有腹泻等消化道症状；胸部X线检查可见肺部炎性浸润影、实验室检查外周血白细胞计数正常或降低，抗菌药物治疗无效是其重要特征。

病因介绍

（一）流行病学

经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地，该病毒包括三个群，第一，二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要包括禽类冠状病毒，人冠状病毒有两个血甭型（HCo-229E，HCoV-OC43），是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起，冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一，基因组学研究结果表明，SARS-CoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARS-CoV反应，而SARS患者血清却不能与已知的冠状病毒反应，因此，作为一种新的冠状病毒，SARS-CoV可被归为第四群。

（二）形态结构

SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60-120nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似，病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形，椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形，鼓槌形，马蹄形，铃铛形等，很容易与细胞器混淆，在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60-120nm，在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。

（三）生物学特性

病毒在细胞质内增殖，由RNA基因编码的多聚酶利用细胞材料进行RNA复制和蛋白合成，组装成新病毒并出芽分泌到细胞外，与以往发现的冠状病毒不同，利用Vero－E6或Vero（绿猴肾细胞）细胞很容易对SARS-CoV进行分离培养，病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24小时即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，早期分离株的培养滴度一般可达1×106pfu/ml左右，在RD（人横纹肌肿瘤细胞），MDCK（狗肾细胞），293（人胚肾细胞），2BS（人胚肺细胞）等细胞系上也可以培养，但滴度较低。

室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5天以上，在血液中可存活15天，在塑料，玻璃，马赛克，金属，布料，复印纸等多种物体表面均可存活2-3天。

病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加热90分钟，75℃加热30分钟能够灭活病毒，紫外线照射60分钟可杀死病毒。

病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃条件下作用24小时可完全灭活病毒，75％乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。

（四）分子生物学特点

病毒基因组为单股正链RNA，由大约30000个核苷酸组成，与经典冠状病毒仅有约60％同源性，但基因组的组织动工与其他冠状病毒相似，基因组从5到3端依次为：5’-多聚酶-S-E-M-N-3，5端有甲基化帽子结构，其后是72个核苷酸的引导序列，基因组RNA约2/3为开放新闻记者框架（ORF）1a/1b，编码RNA多聚酶（Rep），该蛋白直接从基因组RNA翻译，形成多蛋白前体，后者进一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要负责病毒的转录和复制，Rep的下游有4人ORF，分别编码S，E，M和N四种结构蛋白，它们从亚基因组mRNA中翻译，亚基因组mRNA以不连续转录的机制合成，其转录由转录调控序列（TRS）启始，后者的保守序列为AAACGAAC，基因组3端有polyA尾。

病毒包膜为双层脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S，M和小衣壳E蛋白，M糖蛋白与其他冠状病毒糖蛋白不同，仅有短的氨基末端结构域暴露于病毒包膜的外面，长而弯曲的螺旋状核衣壳结构由单一分子的基因组RNA，多分子的碱性N蛋白以及M蛋白的羧基末端组成，S蛋白负责细胞的黏附，膜融合及诱导中和抗体，相对分子质量大约150000-180000，包括胞外域，跨膜结构域以及短羧基末端的胞质结构域。

在经典冠状病毒中，E蛋白和M蛋白可能组成最小的装配单位，E蛋白对病毒的组装发挥关键作用，M蛋白对于病毒核心的稳定发挥重要作用，与其他冠状病毒不同的是，在S和E之间（X1-274aa，X2-154aa）以及M和N（X3-63aa，X4－122aa，X5-84aa）之间有多于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，M和N之间还有少于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，同源性搜索结果表明，这些潜在多肽与任何其他蛋白都没有序列的相似性。

目前，国内外科学家已经报道了多株SARS－CoV的全基因组序列，发现其变异程度不高，来自新加坡4株，加拿大1株，美国1株，我国香港2株，北京4株和广东1株共13个病毒株中发现了129处变异，根据其进化树，可以将目前的流行株分为2个基因组：一组包括我国北京4个毒株（BJ01－BJ04），广州1株（GZ01）和香港中文大学测定的1个毒株（CUHK），其他毒株属于另外一组，分析病毒的变异特征，有可能为追踪病毒来源提供线索。

（五）免疫学特征

大多数情况下，SARS－CoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染，清除病毒，有许多证据表明，SARS－CoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染，清除病毒，有许多证据表明，SARS－CoV可以直接侵犯免疫系统，导致患者淋巴细胞，白细胞减少和外周淋巴组织的病理损伤，多数SARS患者外周血白细胞计数正常或降低，而CD3＋，CD4＋，CD8＋，T淋巴细胞较正常人明显降低，病情越重，T淋巴细胞计数下降越明显。

SARS患者恢复后，T淋巴细胞的数量和功能逐渐恢复正常，SARS-CoV核酸一般在临床症状出现后5天可以从患者鼻咽抽取物中检出，第10天左右达到高峰，然后开始降低；21天，47%的患者鼻咽抽取物为阳性，67%粪便标本为阳性，21%尿液标本为阳性，N蛋白能诱发较强的免疫反应，因此可用于抗体检测，对抗体的检测表明，一般发病后1周，患者体内IgM开始产生，最多可持续3个月；7-10天左右IgG开始产生，随后逐渐升高，1个月左右抗体滴度达到高峰并全部阳转，至患者恢复后6个月仍持续高水平阳性。

SARS是一种新发疾病，人群普遍易感，流行病学资料表明，SARS-CoV主要引起显性感染，尚缺少亚临床感染的证据，本次SARS流行后，并未在人群中形成免疫保护屏障，人群仍普遍易感，检测患者血清中SARS-VoV特异性抗体有助于临床诊断。

SARS是一种新近由SARS-CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料，超微结构研究，核酸水平的SARS-CoV检测和SARS患者的临床资料，认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。

SARS-CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症，被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞，肺泡上皮细胞，血管内皮细胞，巨噬细胞，肠道上皮细胞，肾脏远段曲管上皮和淋巴细胞，肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。

机体对SARS-CoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生，受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞，增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。

就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源（AE1/AE3阳性），少数为巨噬细胞源（CD68阳性），巨细胞的形成可能与SARS-CoV侵染有关，因为体外实验证明，SARS-CoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞，肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，DAD)的渗出期变化，病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维，肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARS-CoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义，

由于DAD和弥漫性肺变致的血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥温性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。

SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD4+细胞数减少，而且有证据表明SARS-CoV直接感染淋巴细胞，可能与SARS-CoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关，kjqdSARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARS－CoV感染也会不同程度地影响体液免疫反应，SARS-CoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。

有关SARS活检和尸检的材料有限，故对其病理改变的认识还很有限，基于目前的尸检材料和少量支气管活检，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结，其他脏器如心，肝，肾，肾上腺，脑等也可见出现不同程度的损害，

肺：一般均明显膨隆，肿大，重量增加，除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色或暗灰褐色，胸腔可无或有少量积液，肺组织切面以均匀变者居多，可累及全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期，色红褐或暗紫，继发感染者可有大小不等的脓肿形成，肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死，在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。

光镜观察：肺的病变通常比较弥温，几乎累及所有肺叶，主要表现为弥温性肺泡损伤的改变，依据病变时期的不同可有如下表现：病程10天左右的病例主要为肺水肿，纤维素渗出，透明膜形成，肺泡腔内巨噬细胞积聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落到肺泡内所形成的脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变，这不仅在尸检标本可见，而且在经纤维支气管镜肺活检材料中亦有相同的病变变化，部分增生的肺泡上皮盯互融合，呈合体状多核巨细胞。

在增生的肺泡上皮及渗出的单核细胞的胞质内可见病毒包涵体，随着病变的进展，在病程超过3周的病例常可见到肺泡内渗出物的机化，透明膜的机化和肺泡间隔的纤维母细胞增生，二者不断融合，最终形成肺泡的闭塞和萎缩，导致全肺实变，仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化，肺内小血管常可见到纤维素性微血栓，以上病变在不同的患者可有很大的差异，即使在同一患者的肺内亦可见到不同时期的病变，部分病例，尤其是长期治疗的患者，常可见到散在的小叶性肺炎甚至大面积真菌感染，其中以曲霉菌感染最为常见，继发性感染可累及到胸膜，造成胸腔积液，胸膜粘连，甚至发生胸膜腔闭塞。

淋巴结（腹腔淋巴结及肺门淋巴结）：部分病例可见到淋巴结肿大，镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，淋巴细胞分布稀疏，数量减少，血管及淋巴窦明显扩张充血，窦组织细胞明显增生，部分病你可见出血及坏死。

疾病预防

1、应保证空调系统的供风安全，保证充足的新风输入。所有排风要直接排到室外。未使用空调时应关闭回风通道。

2、对地面、墙壁、电梯等表面定期消毒。消毒时应按照先上后下、先左后右的方法，依次进行喷雾消毒。喷雾消毒可用0.1%～0.2%过氧乙酸溶液或有效溴为500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯为500mg/L～1000mg/L的含氯消毒剂溶液喷雾。用药量：泥土墙吸液量为150mg/m2～300ml/m2，水泥墙、木板墙、石灰墙为100ml/m2。地面消毒喷药量为200ml/m2～300ml/m2，由内向外进行喷雾消毒，作用时间应不少于60分钟。

3、对经常使用或触摸的物品、食饮具定期消毒。对人体接触较多的柜台、桌椅、门把手、水龙头等可用0.2%～0.5%过氧乙酸溶液或有效氯为1000mg/L～2000mg/L的含氯消毒剂进行喷洒或擦拭消毒作用15～30分钟。食饮具可用流通蒸汽消毒20min(温度为100℃);煮沸消毒15～30分钟;使用远红外线消毒碗柜，温度达到125℃，维持15分钟，消毒后温度应降至40℃以下方可使用。对不具备热力消毒的单位或不能使用热力消毒的食饮具可采用化学消毒法。

如，用有效氯含量为250mg/L-500mg/L的含氯消毒液、有效溴为250-500mg/L的二溴海因溶液、200mg/L二氧化氯的溶液浸泡、0.5%过氧乙酸溶液浸泡30min。消毒后清水冲洗、空干保存备用。

4、勤洗、勤晒衣服和被褥等，亦可用除菌消毒洗衣粉和洗涤剂清洗衣物。

5、卫生间、厨房和居住的房间要经常打扫，卫生洁具可用有效氯含量为500mgL的含氯消毒剂浸泡、擦拭作用30分钟。

并发症

休克，心率紊乱或心功能不全，肾功能损害，肝功能损害，DIC，败血症，消化道出血等。

常见症状

1、潜伏期

SARS的潜伏期通常限于2周之内，一般约2~10天。

2、临床症状

急性起病，自发病之日起，2～3周内病情都可处于进展状态，主要有以下三类症状。

(1)发热及相关症状

常以发热为首发和主要症状，体温一般高于38℃，常呈持续性高热，可伴有畏寒，肌肉酸痛，关节酸痛，头痛，乏力，在早期，使用退热药可有效;进入进展期，通常难以用退热药控制高热，使用糖皮质激素可对热型造成干扰。

(2)呼吸系统症状

可有咳嗽，多为干咳，少痰，少部分患者出现咽痛，常无上呼吸道卡他症状，可有胸闷，严重者渐出现呼吸加速，气促，甚至呼吸窘迫，呼吸困难和低氧血症多见于发病6～12天以后。

(3)其他方面症状

部分患者出现腹泻，恶心，呕吐等消化道症状。

3、体征

SARS患者的肺部体征常不明显，部分患者可闻少许湿罗音，或有肺实变体征，偶有局部叩浊，呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。

其他器官的改变：

心：SARS患者心脏的肥大比较常见，一般表现为左右心均匀性增厚，心肌间质水肿较明显，间质可有散在淋巴细胞及单核细胞浸润，部分病例可见到心肌细胞空泡变性，灶性心肌炎改变或心肌小灶性坏死，严重的继发感染如真菌感染也可累及到心脏。

肝：多数病例可见肾小球明显充血，肾小管上皮细胞变性，部分病例明小球毛细血管内可见广泛的纤维素性血栓，部分病例可见髓质内小灶状坏死及淋巴细胞和单核细胞浸润，肾间质血管扩张充血，部分病例可见到因继发感染所致的小化脓灶，偶见血管炎。

肾上腺：部分病例可见肾上腺皮髓质灶性出血，坏死，淋巴细胞浸润，皮质束状带细胞空泡变性和/或类脂含量减少。

脑：脑组织可见不同程度的水肿，部分病例脑内可见到散在的神经元因性改变，严重者甚至可见脑组织坏死，部分神经纤维可出现脱髓鞘现象。

骨髓：多数患者造血组织中粒系及巨核细胞系统细胞数量相对减少，部分病例红系细胞呈小灶状增生。

胃肠道：胃，小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少，淋巴细胞稀疏，间质水肿，部分病例胃可见表浅的糜烂或溃疡。

胰腺：间质血管充血，部分病例间质有轻度纤维组织增生和淋巴细胞浸润，外分泌腺萎缩，酶原颗粒减少，部分胰岛细胞变性。

胆囊：未见明显病变。

睾丸：部分病例生精细胞变性，生精现象减少，可见间质血管扩张，出血。

前列腺，子宫，卵巢及输卵管：未见明显病变。

除此之外，部分病例在肺，心，肝，肾，脑，肾上腺，横纹肌等可见到以小静脉为主的小血管炎病变，表现为血管壁及血管周围的水肿，血管内皮细胞肿胀和凋亡，血管壁纤维素样坏死，血管壁内及血管周围单核细胞和淋巴细胞浸润。

临床分期

(一)早期

一般为病初的1-7天，起病急，以发热为首发症状，体温一般>38℃，半数以上的患者伴头痛，关节肌肉酸痛，乏力等症状，部分患者可有干咳，胸痛，腹泻等症状;但少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿罗音，X线胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现，95%以上的患者在病程7天内出现阳性改变。

(二)进展期

多发生在病程的8～14天，个别患者可更长，在此期，发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷，气促，呼吸困难，尤其在活动后明显，X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变，少数患者(10%～15%)出现ARDS而危及生命。

(三)恢复期

进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数患者经2周左右的恢复，可达到出院标准，肺部阴影的吸收则需要较长的时间，少数重症患者可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障碍和肺弥散功能下降，但大多可在出院后2-3个月内逐渐恢复。

疾病检查

一、一般实验室检查

1、外周血象

白细胞计数一般正常或降低;常有淋巴细胞计数减少若淋巴细胞计数<0.9×109/L，对诊断的提示意义较大;若淋巴细胞计数介于(0.9～1.2)×109/L，对诊断的提示仅为可疑];部分患者血小板减少。

2、T淋巴细胞亚群计数

常于发病早期即见CD4+、CD8+细胞计数降低，二者比值正常或降低。

二、胸部影像检查

病变初期肺部出现不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影，少数为肺实变影。阴影常为多发或/和双侧改变，并于发病过程中呈进展趋势，部分病例进展迅速，短期内融合成大片状阴影。

当肺部病变处于早期阶段，阴影小或淡薄，或其位置与心影和/或大血管影重合时，X线胸片可能难以发现。故如果早期X线胸片阴性，尚需第1～2天动态复查。若有条件，可安排胸部CT检查，有助于发现早期轻微病变或与心影和/或大血管影重合的病变。

必须定期进行胸部X线影像学复查，以观察肺部病变的动脉变化情况。

三、特异性病原学检测

1、SARS-CoV血清特异性抗体检测

发病10天后采用IFA，在患者血清内可以检测到SARS-CoV的特异性抗体(若采用ELISA，则在发病21天后)。从进展期到恢复期抗体阳转或抗体滴度呈4倍及以上升高，具有病原学诊断意义。首份血清标本需尽早采集。

2、SARS-CoVRNA检测

准确的SARS-CoVRNA检测具有早期诊断意义。采用RT-PCR方法，在排除污染及技术问题的情况下，从呼吸道分泌物、血液或粪便等人体标本中检出SARS-CoV的RNA，尤其是多次、多种标本和多种试剂盒检测SARS-CoVRNA阳性，对病原学诊断有重要支持意义。

3、其他早期诊断方法

免疫荧光抗体试验检测鼻咽或气道脱落细胞中SARS-CoV特异性结构蛋白检测，以及基因芯片技术等检测方法，尚有待进一步研究。

诊断鉴别

1、鉴别诊断项目

在SARS早期诊断时，流感病毒(甲、乙、丙型)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒、嗜肺军才菌、肺炎支原体、肺炎衣原体及呼吸道细菌等检测有助于SARS的鉴别诊断。

2、实验方法

目前的实验方法主要有快速诊断、血清学诊断、分子生物这检测及病毒(衣原体、细菌)分离等方法。

(1)快速诊断：通常采用酶免疫分析(EIA)、间接免疫荧光法测定病原体的特异性抗原或抗体，操作简便、快速，结果准确可靠。

(2)血清学诊断：可采用补体结合试验、代谢抑制试验、间接血凝试验及间接免疫荧光试验等方法，应用双份血清检测，抗体效价增高4倍及以上有意义，一般用于流行病学调查。

(3)分子生物学检测：目前采用基因探针和PCR等方法。基因核酸杂交技术虽然敏感性和特异性高，但由于基因探针和同位素标记，具有放射性污染，且设备要求高、操作繁琐，一般难以推广。PCR技术具有简便、快速、敏感、特异等特点，容易推广，但实验室的标准化问题有待于解决。

(4)病毒(衣原体、细菌)的分离：采用患者鼻咽分泌物接种人胚肺细胞或猴肾细胞培养，分离病毒和衣原体，再用补体结合或中和试验、IFA或ELISA等鉴定抗原，但细胞培养阳性率不够高。另外因技术操作复杂，实验设备要求较高，一般医院不具备条件，且敏感性受标本采集、运输、保存等因素影响，该实验方法不适合作为常规检测，多用于科研和疑难病例的鉴定。

建议在SARS鉴别诊断中首选快速诊断。

3、临床意义

细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。婴儿和儿童的主要肺炎病原体是病毒，主要有RSV、腺病毒、副流感病毒、甲型和乙型流感病毒。这些病原体也能引起成人肺炎。成人肺炎最常见的病因是细菌，其中肺炎链球菌最常见，其他病原菌包括厌氧菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、卡他募拉菌、克雷伯肺炎杆菌和其他革兰阴性杆菌等，甲型流感病毒也可引起成人呼吸道感染。肺炎支原体为一种类似细菌的微生物，是引起年龄较大儿童和青年肺炎特别常见的原因。

2002年底在我国广东出现的SARS，其病原体SARS-CoV感染人体后可引起严重的呼吸系统症状，但这些症状并非SARS所特有。由于许多能够导致小气管病变的病原体，如流感病毒(甲型、乙型)，副流感病毒(1、2、3型)，腺病毒，RSV，肺炎支原体和肺炎衣原体，军团菌等均可引起呼吸道疾病，而且目前SARS在实验室诊断方面还缺乏有效的特异性指标，因此实验室检查中增加一些排除实验以协助临床进行鉴别诊断非常重要。目前可开展上述病原体等检测，作为SARS的排除诊断实验。但在分析结果时，须考虑到SARS患者俣并上述病原体感染的可能。

在SARS患者住院治疗期间，约有20%患者可出现糨发性下呼吸道和/或肺部感染。病原体包括革兰阴性杆菌(非发酵菌群，肺炎我雷伯菌，不动杆菌)、革兰阳性球菌(抗甲氧西林葡萄球菌)、真菌(白色念珠菌，曲霉菌)及结核分枝杆菌等。对病原体的正确实验室诊断，是能否进行针对性治疗，降低病死率的关键。

多种肺间质和肺泡病变在X线和CT上均可以出现磨玻璃影和肺实变影像，包括普通肺炎、免疫机能损害患者肺炎及一些非感染性疾病，需要同SARS鉴别。SARS的动态变化快，多数病例病变初期的小片状影像迅速发展为单侧肺或两肺的多发、弥漫性病变。这在其他肺炎比较少见。此外，SARS表现为局限于一个肺叶或肺段的实变影像较为少见，一般无明显的肺不张，病变早期无空洞影像，胸腔积液及纵隔肺门淋巴结肿大等均少见。

SARS的鉴别诊断原则是影像学表现密切结合病史、临床表现和实验室检查。对于与一般肺炎的鉴别，要重视疾病的临床、实验室检查和影像特点。在与免疫功能损害患者肺炎的鉴别上，如卡氏肺囊虫肺炎和巨细胞病毒肺炎等，要重视相关的病史及影像表现。在与非感染疾病的鉴别方面，如肺水肿、肺出血或过敏性肺炎等，有无急性感染的临床表现是鉴别诊断的关键。

SARS的诊断目前主要为临床诊断，在相当程度上属于排除性诊断。在作出SARS诊断前，需要排除能够引起类似临床表现的其他疾病。

普通感冒、流行性感冒(流感)、一般细菌性肺炎、军团菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、真菌性肺炎、艾滋病和其他免疫抑制(器官移植术后等)患者合并肺部感染、一般病毒性肺炎是需要与SARS进行鉴别的重点疾病。

其他需要鉴别的疾病还包括肺结核、流行性出血热、肺部肿瘤、非感染性间质性肺疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺血管炎、肺嗜酸粒细胞浸润等。

对于有与SARS类似的临床症候群的病例，若地进行抗菌治疗后无明显效果，有助于排除细菌或支原体、衣原体性肺部感染。

附：流感与SARS的鉴别诊断要点

流行病学特点：流感于冬春季节高发，传播快，通过空气飞沫及接触呼吸道分泌物传播。潜伏期1-3天，潜伏期末即有传染性，病初2-3天传染性最强。暴发流行时常有先学校、后居民区的特点。小儿和老人易并发肺炎。

症状和体征特点：流感起病急，常以高热起病，全身症状重而呼吸道症状相对较轻，表现为头痛、乏力、全身酸痛。体温可达39-40℃，2～3天后体温可消退，但流涕、鼻塞等卡他症状及咽痛、咳嗽转为显着。

思考

从非典型肺炎到新型冠状病毒肺炎，时隔17年公共卫生危机再次对居民生命安全与身心健康造成巨大冲击，城市治理、人居环境面临巨大挑战，从全民居家隔离到一定范围内活动，邻里公园的使用需求急剧增加，使得邻里公园景观设计也面临着拷问与变革。高人口规模、高人口密度与高人口流动作为城市发展的一大显著特征，原是经济社会活力所在，强调开放、共享、共建的主旋律不得不接受封闭、限制、隔离的新挑战。在公共卫生、人居环境面临危机与挑战之际，审慎思考我国邻里公园景观设计的短板和治理盲区，是一个深刻且迫切的议题。

参考资料

1.基于人居环境理念的邻里公园景观设计探究·中国知网